¿Propenso a beber en exceso? Esta puede ser la razón

¿Por qué algunas personas solo toman una bebida, mientras que a otras les resulta difícil dejar de beber? Un estudio neurocientífico arroja luz.

Una nueva vía molecular puede explicar los comportamientos de consumo excesivo de alcohol.

Según las estimaciones más recientes, más de 15 millones de adultos en los Estados Unidos, o más del 6 por ciento de la población, padecen un trastorno por consumo de alcohol.

Aproximadamente 88.000 personas mueren cada año por problemas relacionados con el alcohol, lo que convierte al alcohol en la "tercera causa de muerte evitable" en los Estados Unidos.

Además de la dependencia del alcohol, el alcohol provoca otros trastornos, como la cirrosis hepática y diversas formas de cáncer.

Sin embargo, ¿qué hace que algunos de nosotros anhelemos tanto el alcohol, incluso cuando es malo para nosotros? Una respuesta es la dopamina, el neurotransmisor del sexo, las drogas y el rock 'n' roll.

La dopamina ayuda al cerebro a aprender cosas nuevas, pero también puede llevarnos por el camino de la adicción.

La dopamina se ganó su apodo porque es una sustancia química que nos hace sentir bien y que se libera como recompensa para el cerebro cuando aprendemos cosas nuevas o durante actividades placenteras como el sexo. También es la sustancia que nos "dice" que prolonguemos el placer y sigamos "persiguiendo el subidón".

En el caso de la dependencia del alcohol, cuando el alcohol llega al cerebro, hace que las neuronas en una región llamada área tegmental ventral (VTA) liberen dopamina.

Hasta ahora, los pasos moleculares precisos a través de los cuales esto ocurrió no estaban claros. Entonces, los investigadores del Centro de Investigación del Alcohol en Epigenética de la Universidad de Illinois en Chicago (UIC) se propusieron investigar y sus hallazgos arrojaron nueva luz sobre el trastorno por consumo excesivo de alcohol y el consumo excesivo de alcohol.

Mark Brodie, profesor de fisiología y biofísica de la Facultad de Medicina de la UIC, es el autor principal del estudio, que se publicó en la revista. Neurofarmacología.

Los efectos de la deficiencia del canal KCNK13

El profesor Brodie y su equipo partieron de la hipótesis de que el alcohol puede inhibir un canal de potasio llamado KCNK13. Este canal se puede encontrar dentro de la membrana de las neuronas de dopamina en el VTA. Entonces, cuando esta vía se bloquea, las neuronas liberan más dopamina de lo habitual.

Para verificar su hipótesis, los investigadores realizaron una serie de experimentos. En uno de ellos, los científicos crearon un modelo de ratón en el que KCNK13 se redujo genéticamente en un 15 por ciento.

Los ratones privados de KCNK13 bebieron entre un 20 y un 30 por ciento más de alcohol que sus contrapartes normales.

El profesor Brodie explica los hallazgos, diciendo: “Creemos que los ratones con menos KCNK13 en el VTA bebieron más alcohol para lograr la misma 'recompensa' del alcohol que los ratones normales, presumiblemente porque el alcohol estaba desencadenando la liberación de menos dopamina en su sesos."

Otro experimento se centró en la respuesta neuronal al alcohol en la región VTA para ratones con menos KCNK13.

Estas neuronas estaban un 50 por ciento menos excitadas en respuesta al etanol en comparación con las neuronas VTA normales que fueron expuestas al etanol.

Explicar y tratar el consumo excesivo de alcohol

El autor principal del estudio dice que los hallazgos pueden ayudar a explicar por qué algunas personas son más propensas a beber en exceso que otras.

"Si alguien tiene niveles naturalmente más bajos de este canal, entonces para producir los efectos placenteros del alcohol, esa persona tendría que beber mucho más y podría tener un mayor riesgo de trastorno por consumo excesivo de alcohol".

Prof. Mark Brodie

En el futuro, el profesor Brodie y su equipo planean estudiar cómo el ajuste del canal KCNK13 en otras regiones y células del cerebro puede cambiar la dependencia del alcohol y el comportamiento relacionado con el alcohol.

"Sin el canal, el alcohol no puede estimular la liberación de dopamina, por lo que es probable que beber sea menos gratificante. Creemos que el canal KCNK13 presenta un nuevo objetivo extremadamente emocionante para las drogas que podría ayudar a las personas con trastorno por consumo de alcohol a dejar de beber ".

"Este canal", continúa diciendo el profesor Brodie, "parece ser específico de los efectos del alcohol en el VTA, por lo que dirigirlo con una droga atenuaría los efectos del alcohol únicamente". En otras palabras, una droga que se dirija a KCNK13 no amortiguaría la respuesta del cerebro al placer en general; sólo al placer derivado del alcohol.

“Las drogas actualmente disponibles reducen el impacto del alcohol en el cerebro, que es similar a bajar el volumen de un estéreo”, dice. “Un fármaco dirigido a KCNK13 sería diferente en el sentido de que sería como un interruptor de encendido / apagado. Si está apagado, el alcohol simplemente no desencadenará una mayor liberación de dopamina ".

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