Un estudio muestra que la progresión de la esclerosis múltiple se puede ralentizar
La esclerosis múltiple (EM) es difícil de diagnosticar y, hasta el momento, no tiene cura. Sin embargo, según una nueva investigación, puede ser posible ralentizar su progresión sin algunos de los riesgos para la salud asociados con los tratamientos actuales.
La EM es una enfermedad crónica del sistema nervioso central (SNC) que interrumpe las señales nerviosas entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Si bien casi 1 millón de personas en los Estados Unidos mayores de 18 años viven con un diagnóstico de EM, y 2,3 millones de personas en todo el mundo la padecen, sus causas siguen siendo un misterio. Las mujeres tienen de dos a tres veces más probabilidades que los hombres de recibir un diagnóstico de EM, y la mayoría de las personas con EM tienen entre 20 y 50 años.
Los síntomas, que pueden aparecer y desaparecer o empeorar, incluyen debilidad, visión borrosa, falta de coordinación, desequilibrio, dolor, pérdida de memoria, cambios de humor y, con menos frecuencia, parálisis, temblores y ceguera.
La frivolidad de la EM y la naturaleza inespecífica de sus síntomas hacen que sea difícil de diagnosticar y actualmente no hay esperanza de cura. Sin embargo, existen ciertos medicamentos, comúnmente conocidos como medicamentos anti-células B, que ayudan a moderar los ataques y retrasar la progresión de la discapacidad.
Ahora, un nuevo estudio realizado por el Centro de Investigación Hospitalaria de la Universidad de Montreal (CRCHUM) en Canadá ha demostrado una forma de desacelerar la progresión de la EM y posiblemente superar algunos de los riesgos para la salud asociados con los tratamientos tradicionales de células B. Los hallazgos aparecen en Medicina traslacional de la ciencia.
"Las terapias dirigidas por células B son efectivas en la EM, pero agotan todas las células B, y algunos pacientes desarrollan cánceres e infecciones oportunistas", dijo el Dr. Alexandre Prat, investigador de CRCHUM, profesor de la Universidad de Montreal y titular de la Cátedra de Investigación de Canadá en MS.
Los expertos creen que la EM es el resultado del ataque del sistema inmunológico al tejido sano en el SNC, causando daños que interfieren con el sistema de señales nerviosas del cuerpo.
Por lo general, la barrera hematoencefálica protege al cerebro de elementos que podrían dañarlo. Entonces, por ejemplo, evita que los linfocitos B del sistema inmunológico, o células B, ingresen al cerebro.
Sin embargo, en las personas con EM, este sistema de defensa ya no sirve como barrera, lo que permite que una gran cantidad de linfocitos invada el cerebro y ataque la vaina de mielina. La vaina normalmente sirve para proteger y aislar los axones nerviosos, o fibras, que permiten la transmisión de señales nerviosas.
La presencia de linfocitos B en el líquido cefalorraquídeo es un marcador clásico de la EM, y son estas células las que dan a la EM su naturaleza progresiva.
"Mantener las células B fuera del cerebro bloqueando su migración pero reteniéndolas en la sangre podría reducir los síntomas y la progresión de la EM, sin los efectos secundarios infecciosos porque no se agotan en el resto del cuerpo".
Dr. Alexandre Prat
Una molécula que puede alterar el curso de la EM
Prat y sus colegas investigadores de CRCHUM se propusieron demostrar que al bloquear una molécula llamada ALCAM (molécula de adhesión de células leucocitarias activadas), podrían reducir el flujo de células B al cerebro y, por lo tanto, ralentizar la progresión de la EM.
Trabajando con ratones y células humanas in vitro, el estudio reveló por primera vez que ALCAM, que las células B expresan en niveles más altos en personas con EM, es lo que permite que las células B invadan el cerebro a través de los vasos sanguíneos.
El estudio mostró que el bloqueo de ALCAM en ratones disminuye el flujo de células B al cerebro y ralentiza la progresión de la EM.
“Proporcionamos la prueba del principio de que la entrada de células B en el cerebro puede ser dirigida selectivamente por ALCAM y que esto conduce a una reducción de la carga de enfermedad en modelos animales de EM”.
Dr. Alexandre Prat
Los investigadores esperan que al demostrar que el bloqueo de ALCAM es una forma eficaz de abordar el flujo de células B al cerebro y al SNC, hayan allanado el camino para una nueva generación de terapias para tratar la EM.
La esperanza de vida promedio de las personas que viven con EM es actualmente 7 años menos que la de la población general, una mejora con respecto al pasado gracias a los avances en el tratamiento, una mejor atención médica y estilos de vida más saludables.
Entonces, ¿qué sigue para el equipo? "Para desarrollar medicamentos dirigidos anti-ALCAM seguros para su uso en la EM humana", dijo el Dr. Prat Noticias médicas hoy.
