Un virus común podría acelerar la fibrosis quística

Un nuevo estudio ha encontrado que el citomegalovirus, que normalmente está inactivo en las personas que lo padecen, puede volver a activarse en personas con fibrosis quística que desarrollan infecciones pulmonares.

Una nueva investigación explora el papel del citomegalovirus en la fibrosis quística.

La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria. Causa daño a los pulmones y al sistema digestivo y es potencialmente mortal.

Los síntomas comunes de la fibrosis quística incluyen tos persistente, fosas nasales inflamadas, sibilancias, dificultad para respirar, estreñimiento severo e infecciones pulmonares.

La fibrosis quística se produce debido a una mutación genética que afecta a la proteína que regula el movimiento de la sal dentro y fuera de las células.

El moco, que normalmente es delgado y resbaladizo, se vuelve pegajoso y espeso y obstruye los conductos que llevan el aire hacia adentro y hacia afuera de los pulmones.

Esto dificulta la expulsión de la mucosidad de los pulmones al toser. La respiración puede volverse difícil y causar complicaciones que incluyen infecciones pulmonares crónicas, pólipos nasales, tos con sangre, insuficiencia respiratoria, diabetes y complicaciones del sistema reproductivo.

Estudio del citomegalovirus y la fibrosis quística

El citomegalovirus es un tipo de virus del herpes común, generalmente inofensivo, que las personas tienden a contraer durante la adolescencia tardía y la edad adulta temprana. El virus generalmente no causa síntomas, pero puede volver a activarse y propagarse más rápidamente después de la infección con otras bacterias.

Nueva investigación en elRevista respiratoria europea encontró que las personas con fibrosis quística que también tienen el virus pueden experimentar una progresión más rápida de la enfermedad en comparación con aquellas que no tienen el virus.

"Ya sabemos que el citomegalovirus puede dañar la salud de [las personas con fibrosis quística] que han tenido un trasplante de pulmón, ya que puede aumentar el riesgo de rechazo de órganos", dice el co-investigador principal Michael Parkins, de la Universidad de Calgary en Canadá.

"Pero", continúa diciendo, "sabemos muy poco acerca de cómo este virus afecta a los pacientes con fibrosis quística antes del trasplante".

El equipo invitó a 56 personas con fibrosis quística, todas las cuales los médicos habían referido para un trasplante de pulmón en la Clínica de Fibrosis Quística para Adultos de Calgary, a participar en el estudio.

Registraron su sexo, índice de masa corporal (IMC) y niveles de educación, y la presencia de otras infecciones. De esas personas, 30 (54,6 por ciento) tenían citomegalovirus.

Los resultados de los investigadores revelaron que los médicos remitían a las personas con citomegalovirus para trasplantes de pulmón unos 8 años antes que las que no tenían el virus. Las personas con el virus también murieron 10 años antes, en promedio, en comparación con las personas que no tenían el virus.

"El citomegalovirus normalmente está inactivo en las personas que lo padecen, pero puede volver a activarse y propagarse más rápidamente después de la infección con otras bacterias", explica Parkins.

"Sabemos que [las personas con fibrosis quística] tienen más probabilidades de desarrollar infecciones pulmonares", afirma, "por lo que es posible que los ciclos repetidos de activación del virus exageren el daño a [los] pulmones, contribuyendo a una progresión más rápida de la enfermedad".

Allanando el camino para futuras investigaciones

Parkins señala que los científicos han estado investigando varias vacunas contra el citomegalovirus que podrían prevenir una posible infección. En el futuro, el tratamiento puede incluir medicación regular para retardar la propagación del virus, o las personas pueden recibir tratamiento solo cuando el virus se activa.

“La asociación que encontramos no significa necesariamente que el citomegalovirus cause directamente una progresión más rápida de la enfermedad; se necesitan más estudios antes de poder hacer una declaración tan audaz”, dice Parkins.

"Sin embargo, nuestros hallazgos proporcionan la primera indicación de que este virus puede tener un impacto en la progresión de la fibrosis quística, lo que podría conducir a una derivación de trasplante más temprana e incluso a la muerte".

Michael Parkins

Estos hallazgos sugieren que el virus puede ser un contribuyente no reconocido a la fibrosis quística, pero el estudio estuvo limitado por el pequeño número de participantes. Los investigadores advierten que los resultados del estudio no confirman el papel del virus.

Están "llevando a cabo más investigaciones en esta área utilizando registros internacionales más grandes y múltiples centros de pacientes".

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