Este circuito cerebral es clave tanto para la depresión como para la adicción

Una nueva investigación realizada en ratones identifica una vía neuronal crucial tanto para la depresión como para la adicción. ¿Podemos tratar estos problemas simplemente manipulando esta vía?

¿Podemos influir en los circuitos cerebrales para tratar la depresión y la adicción?

El sistema de placer y recompensa es uno de los sistemas más importantes gobernados por el cerebro.

Nos estimula a disfrutar de las actividades que han contribuido a nuestra supervivencia como especie, como comer, beber y tener relaciones sexuales, de modo que nos sintamos motivados para realizarlas.

Sin embargo, la actividad del sistema de recompensa también es un factor clave en varios tipos de comportamiento adictivo.

Ahora, un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland en Baltimore, dirigido por el profesor Scott Thompson, Ph.D. - ha descubierto que las regiones del cerebro implicadas en la adicción también pueden desempeñar un papel en la depresión, aunque de forma opuesta.

Los investigadores, que publicaron recientemente sus hallazgos en la revista Naturaleza, identificó una mayor fuerza de las señales enviadas entre el hipocampo y el núcleo accumbens, dos regiones del cerebro que forman parte del sistema de recompensa, como un signo de adicción.

"Se sabe que estas dos partes del cerebro son importantes en el procesamiento de experiencias gratificantes", señala el profesor Thompson. “La comunicación entre estas regiones es más fuerte en la adicción, aunque se desconocen los mecanismos subyacentes a esto”, agrega.

En el estudio actual, el equipo también probó una nueva idea, a saber, si las mismas señales se debilitaron en personas con depresión.

“También sospechamos que en la depresión se producirían cambios opuestos en la fuerza de esta comunicación. Un debilitamiento de sus conexiones podría explicar el defecto en el procesamiento de la recompensa que causa el síntoma de anhedonia [una pérdida de placer en actividades generalmente placenteras] en pacientes deprimidos ".

Prof. Scott Thompson

Influir en el sistema de recompensas

Los investigadores trabajaron con ratones, centrándose en los circuitos cerebrales que desempeñan un papel crucial en el comportamiento dirigido a objetivos y tratando de ver si podían cambiar su actividad.

Para ello, el equipo introdujo proteínas sensibles a la luz en las neuronas que forman parte de este circuito. Con este método, los investigadores esperaban bloquear o aumentar las señales entre el hipocampo y el núcleo.

En los ratones que habían recibido la proteína sensible a la luz, los investigadores crearon primero una memoria de recompensa falsa al exponerlos a la luz durante 4 segundos. Esto significó que los ratones ahora asociaban el placer con la ubicación de la exposición a la luz.

Esencialmente, la técnica activó la vía entre las dos regiones y aumentó las señales transmitidas entre ellas.

Después de 1 día, los investigadores devolvieron a los ratones a los lugares donde habían recibido la memoria de recompensa falsa y luego los expusieron a la luz nuevamente. Esta vez, sin embargo, el objetivo era apagar la señalización entre el hipocampo y el núcleo accumbens.

Tras este experimento, los investigadores confirmaron que esta vía es crucial en la asociación de recompensas. Una vez silenciada la vía, los ratones dejaron de favorecer la ubicación en la que habían recibido el recuerdo de recompensa.

Habiendo establecido que podían alterar la señalización de la vía de recompensa, los investigadores cambiaron su enfoque hacia modelos de depresión en ratones.

Probaron la misma técnica, con la esperanza de impulsar la actividad cerebral relevante en ratones deprimidos, pero esta vez, el experimento no tuvo éxito.

Los investigadores solo pudieron aumentar la actividad de los circuitos del sistema de recompensa después de administrar por primera vez medicamentos antidepresivos a los roedores. Este paso permitió a los investigadores "imprimir" recuerdos artificiales de recompensa en los cerebros de este grupo de ratones también.

“Estos emocionantes resultados nos acercan a comprender qué es lo que falla en el cerebro de los pacientes clínicamente deprimidos”, comenta el decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland, Dr. E. Albert Reece, que no participó en la investigación.

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