Dirigirse a estas células cerebrales puede ayudar a perder peso
Un nuevo estudio en ratones que investiga una región del cerebro que controla los impulsos de los animales de "alimentarse o huir" puede tener implicaciones para la obesidad y la ansiedad en los seres humanos, según sus autores.
Sabemos que tanto la comida en exceso como en la escasez pueden ser perjudiciales para nosotros. ¿Demasiado poco? Retraso en el crecimiento. ¿Demasiado? Obesidad. Este último también puede abrir la puerta a la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.
Los estudios demuestran que los mecanismos cerebrales que intervienen en la sensación de hambre son muy complejos.
Por ejemplo, parece que las señales nerviosas que nos dicen cuándo es aceptable comer también son disparadas por las mismas neuronas que nos dicen cuándo huir del peligro.
Este hallazgo ha llevado a los científicos a considerar si la investigación adicional de este mecanismo podría proporcionar pistas sobre nuevos objetivos de tratamiento para la obesidad o las afecciones psiquiátricas que están relacionadas con la ansiedad.
Los investigadores detrás del nuevo estudio, del Imperial College London en el Reino Unido, se propusieron examinar este mecanismo cerebral, particularmente en lo que respecta a una región del cerebro llamada hipotálamo ventromedial (VMH), que ha sido un tema de interés en la obesidad. investigación durante mucho tiempo.
"Interruptor de control" para el mecanismo de alimentación o huida
En su estudio, que ahora se ha publicado en la revista Informes de celda - los investigadores utilizaron ratones con neuronas que habían sido modificadas genéticamente para ser estimuladas por una luz láser.
Esta modificación permite a los científicos "apagar" y "encender" las regiones del cerebro enfocando el láser en el área requerida. Cuando le hicieron esto al VMH, descubrieron que un grupo de células llamado SF1 actúa como un "interruptor de control" para el mecanismo de alimentación o huida.
Las células SF1 son normalmente muy activas cuando los ratones están ansiosos, como cuando exploran un nuevo entorno, pero los investigadores encontraron que la actividad del SF1 "disminuye" cuando los ratones se acercan a la comida.
Los investigadores dicen que SF1 efectivamente cambia la actividad del VMH de comportamiento defensivo a "necesidad de alimentarse" cuando los animales descubren comida. Pero cuando los guardias de los animales se retiraron mientras se alimentaban, el VMH volvió a ponerse a la defensiva después de comer.
Investigaciones posteriores mostraron que los investigadores podían manipular la actividad del SF1 en los ratones. Al hacer que los ratones estuvieran más estresados, descubrieron que podían volver a poner el VMH en modo defensivo, lo que evitaba que los ratones tuvieran hambre.
Cuando el equipo administró medicamentos a los ratones para aumentar la actividad en sus neuronas SF1, era menos probable que los animales quisieran comida y almacenaran menos grasa. Reducir la actividad del SF1 hizo que los ratones se sintieran menos ansiosos, pero también les hizo comer más y aumentar de peso.
"Hemos demostrado por primera vez", dice el coautor del estudio Dominic Withers, del Instituto de Ciencias Clínicas del Imperial College de Londres, "que la actividad en esta pequeña población de células cerebrales cambia de forma aguda la ingesta de alimentos. Eso no se había mostrado antes ".
Trastornos alimentarios y estrés en humanos
Withers y su equipo creen que sus hallazgos podrían ser relevantes para estudios de trastornos alimentarios y estrés en seres humanos.
"Existe un reconocimiento de larga data", dice, "que cosas como la obesidad están asociadas con estados de ansiedad alterados y emociones y depresión alteradas, por lo que es un poco la gallina y el huevo en cuanto a cuál fue primero".
Withers cree que los fármacos de molécula pequeña que se dirigen a las neuronas SF1 u otros "mecanismos de control fino" relevantes en el cerebro pueden tener un potencial mayor que algunos tratamientos existentes.
Estos son menos precisos en la focalización y, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de crear efectos adversos no deseados.
“Por el momento, estamos a los pies de descubrir cómo funciona el cerebro, en particular los circuitos reguladores del apetito. Pero cuando comienzas a combinar estas nuevas herramientas en el laboratorio, realmente nos estamos moviendo hacia una revolución en la ciencia del cerebro ".
Dominic Withers
