Parkinson: un compuesto dietético mueve la proteína tóxica del intestino al cerebro

Un estudio reciente en ratas revela que un herbicida ahora prohibido y un químico común derivado de los alimentos pueden trabajar juntos para producir síntomas similares a los presentes en la enfermedad de Parkinson.

Un estudio reciente profundiza nuestra comprensión de cómo comienza la enfermedad de Parkinson en el intestino.

La enfermedad de Parkinson es una afección neurodegenerativa.

Las células cerebrales de la sustancia negra, una región vital para el control motor, se descomponen lentamente.

Los síntomas más comunes de Parkinson son rigidez y temblor.

Otros síntomas incluyen algunos otros cambios físicos y algunos problemas psicológicos.

La afección es más común en adultos mayores. Por lo tanto, a medida que la población envejece, es probable que el Parkinson se convierta en un problema aún mayor.

Sin embargo, hasta la fecha, no existe cura ni forma de evitar que la enfermedad progrese.

Una proteína llamada alfa-sinucleína juega un papel fundamental en la enfermedad de Parkinson; se agrupa para formar parte de estructuras más grandes llamadas cuerpos de Lewy. Estos parecen matar las células cerebrales.

Riesgo de paraquat y Parkinson

Los científicos aún no saben exactamente por qué la enfermedad de Parkinson ocurre en algunas personas pero no en otras, pero confían en que tanto los genes como el medio ambiente están involucrados.

Un factor de riesgo potencial que ha provocado un debate es la exposición a un herbicida llamado paraquat. Una vez utilizado ampliamente, Estados Unidos lo prohibió en 2007.

Los experimentos han demostrado que la administración de paraquat puede causar síntomas similares a los de Parkinson, o parkinsonismo, en roedores. Sin embargo, los niveles de pesticida que los científicos usaron en esos experimentos están muy por encima de lo que un ser humano podría experimentar en la realidad.

Recientemente, investigadores de la Facultad de Medicina de Penn State en Hershey querían averiguar si el contacto con el paraquat, a niveles realistas de exposición, podría, de hecho, aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson.

Los científicos querían entender exactamente cómo esta sustancia química podía viajar desde el estómago para impactar la acumulación de proteínas en el cerebro. Ahora han publicado sus resultados en la revista. NPJ Enfermedad de Parkinson.

Comenzando en el intestino

Específicamente, los científicos estaban interesados ​​en probar la teoría de que el paraquat, una vez en el estómago, hace que la alfa-sinucleína se doble mal y luego la ayuda a viajar al cerebro.

Los científicos creen que la alfa-sinucleína corre a lo largo del nervio vago, que a su vez corre entre el estómago y el cerebro. De hecho, estudios recientes han demostrado que el nervio vago tiene una conexión directa con la sustancia negra, lo que lo convierte en el principal sospechoso de la enfermedad de Parkinson.

Este vínculo directo también ayuda a explicar por qué los problemas digestivos a menudo preceden varios años a los síntomas motores del Parkinson.

Para investigar, los investigadores alimentaron a ratas con pequeñas dosis de paraquat durante 7 días. También los alimentaron con lectinas, que son proteínas que se unen al azúcar presentes en alimentos como verduras crudas, huevos y cereales.

Los fabricantes de algunos tipos de medicamentos también usan lectinas; actúan como acompañantes, ayudando a llevar las drogas al cerebro o al estómago. En el pasado, los científicos han demostrado una asociación entre tomar medicamentos que contienen lectina y desarrollar parkinsonismo. Sin embargo, aún no han demostrado un vínculo causal.

Los investigadores creen que las lectinas podrían formar el vínculo entre el paraquat y el Parkinson.

Después de la prueba de 7 días, el equipo esperó otros 14 días antes de probar a los animales. Luego, los científicos evaluaron la función motora y buscaron otros marcadores de Parkinson. Como era de esperar, identificaron los cambios relacionados con el Parkinson.

Para verificar sus hallazgos, los investigadores exploraron más.

“Administramos levodopa, que es un medicamento común para la enfermedad de Parkinson. Vimos un retorno a tipos de respuestas motoras casi normales, lo cual fue una clara indicación de que estábamos viendo algún tipo de parkinsonismo ".

Autor principal del estudio, Prof. Alberto Travagli

El papel del nervio vago

En otra rama del estudio, el equipo desconectó el nervio vago del estómago de algunas ratas antes de comenzar la intervención de 7 días.

Estos animales no desarrollaron parkinsonismo, lo que demuestra que el nervio vago es la ruta probable que toma la alfa-sinucleína mal plegada.

Como explica el coautor del estudio, el profesor Thyagarajan Subramanian:

“Pudimos demostrar que si tiene exposición oral al paraquat, incluso a niveles muy bajos, y también consume lectinas […], entonces podría desencadenar potencialmente la formación de esta proteína, alfa-sinucleína, en el intestino. Una vez que se forma, puede viajar por el nervio vago y hasta la parte del cerebro que desencadena la aparición de la enfermedad de Parkinson ".

Esta serie de experimentos demuestra cómo la interacción entre dos compuestos ingeridos puede conspirar para crear y luego transportar estructuras de proteínas tóxicas desde el intestino hasta el cerebro.

En el futuro, los investigadores planean explorar si ciertas modificaciones dietéticas o medicamentos podrían interferir con la producción de alfa-sinucleína o con el viaje de la proteína desde el intestino hasta el cerebro.

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