Esclerosis múltiple: ¿Podría ser esta la razón por la que la mielina no se regenera?

La investigación reciente con células madre podría conducir a una nueva forma de tratar enfermedades inflamatorias, como la esclerosis múltiple.

Es posible que una nueva investigación sobre enfermedades inflamatorias haya identificado una forma de tratar la EM.

La esclerosis múltiple (EM) provoca la pérdida de mielina, que es la capa de grasa que aísla las fibras que transportan señales eléctricas en el cerebro y el resto del sistema nervioso central (SNC).

Ahora, científicos de la Universidad de Buffalo, Nueva York, han descubierto un mecanismo previamente desconocido que podría prevenir la reparación de la mielina en la EM.

El mecanismo detiene eficazmente que las células progenitoras crezcan y se conviertan en oligodendrocitos, que son las células que forman la capa de mielina.

Lo hace deteniendo el ciclo celular de las células progenitoras. En cambio, los coloca en un estado desactivado llamado quiescencia patológica.

Las células progenitoras son descendientes de células madre que aún no han madurado completamente en un tipo de célula final. Pueden continuar dividiéndose como células inmaduras, pero no pueden hacerlo indefinidamente como las células madre.

El periódico Informes de celda ha publicado un artículo de estudio sobre la investigación. Esto identifica al impulsor del mecanismo como una proteína llamada Proteína 1 de Homeobox relacionada emparejada (PRRX1).

El autor principal del estudio es el Dr. Fraser J. Sim, profesor asociado de farmacología y toxicología en la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas Jacobs de la universidad.

La EM es una enfermedad que destruye la mielina

La EM es una enfermedad impredecible a largo plazo, cuya característica principal es la erosión de la mielina. La pérdida de mielina interrumpe el flujo de señales eléctricas en el SNC, lo que a menudo causa discapacidad.

Como la EM puede afectar cualquier parte del SNC, los síntomas varían ampliamente. Sin embargo, los síntomas más comunes incluyen alteraciones visuales, dificultades de movilidad, fatiga extrema y alteraciones de las sensaciones.

Los síntomas de la EM pueden persistir y empeorar con el tiempo, o pueden aparecer y desaparecer. La EM tiene cuatro formas principales, según los síntomas que surgen y cómo progresan.

Muchos expertos opinan que la EM es una enfermedad autoinmune y creen que el sistema inmunológico lanza un ataque inflamatorio sobre la mielina sana como si representara una amenaza.

Las organizaciones de EM han estimado que hay alrededor de 2,3 millones de personas en todo el mundo que viven con EM.

En los Estados Unidos, no existe un seguimiento oficial de la EM en todo el país. Sin embargo, los resultados preliminares de un estudio de la Sociedad Nacional de EM sugieren que podría haber hasta 1 millón de personas en los EE. UU. Con EM.

¿Qué podría estar impidiendo la reparación de la mielina?

En el estudio reciente, el Dr. Sim y su equipo se centraron no tanto en la destrucción de la mielina como en lo que podría estar impidiendo su reparación.

Descubrieron que activar el gen que codifica PRRX1 detuvo el ciclo celular de las células progenitoras, evitando efectivamente que se dividan y se diferencien en oligodendrocitos.

El Dr. Sim explica que estas células son "responsables de toda la regeneración de la mielina en el cerebro adulto".

Los investigadores demostraron este efecto en un modelo de ratón de una enfermedad infantil llamada leucodistrofia, que previene la formación de mielina o la destruye.

Encendiendo PRRX1 indujo quiescencia patológica en células progenitoras de oligodendrocitos humanos que habían trasplantado a los ratones.

Esto impidió que las células colonizaran la materia blanca en el cerebro y detuvo efectivamente la regeneración de la mielina.

PRRX1 es un factor de transcripción, que es un tipo de proteína que "lee" el código del ADN y lo lleva a las proteínas mensajeras que transmiten la información a diversas funciones celulares.

El estudio también reveló que el bloqueo del factor de transcripción detiene otras señales que podrían estar impidiendo la reparación de la mielina.

Nueva dirección para la investigación de medicamentos para la EM

La mayoría de las investigaciones sobre medicamentos para la EM se han centrado en estimular a los progenitores para que maduren y se conviertan en células productoras de mielina.

El hallazgo reciente sugiere que dirigirse a las moléculas que inactivan a los progenitores podría ser una alternativa prometedora.

"La idea", dice el Dr. Sim, "de que la inactividad patológica de los progenitores podría prevenir la regeneración en la EM es distinta de las estrategias preclínicas actuales que se están probando".

"Planeamos seguir la idea de que tal vez podamos identificar tratamientos para la EM que funcionen superando la inactividad patológica de los precursores de oligodendrocitos en las lesiones desmielinizantes que caracterizan esta enfermedad".

Dr. Fraser J. Sim

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