EM: las bacterias intestinales pueden desencadenar un mecanismo dañino

La esclerosis múltiple afecta a millones de personas en todo el mundo, aunque sus causas subyacentes y los factores fisiológicos que la desencadenan siguen sin estar claros. Recientemente, sin embargo, los investigadores están buscando respuestas en la microbiota intestinal humana.

¿La respuesta autoinmune que daña el tejido cerebral en la esclerosis múltiple se origina en el intestino?

En la esclerosis múltiple (EM), el sistema inmunológico ataca la mielina, el recubrimiento que rodea los axones que conectan las células nerviosas.

Este daño eventualmente conduce a síntomas, como debilidad muscular, fatiga y problemas de visión. Si bien no está claro qué causa la EM, en los últimos años, los investigadores han planteado la hipótesis de que las bacterias intestinales pueden desempeñar un papel clave.

La evidencia emergente muestra que los microorganismos que pueblan nuestras entrañas pueden hacer o deshacer numerosos aspectos de nuestra salud en general, incluida la salud del corazón y la salud mental.

Sin embargo, el vínculo entre el cerebro y el intestino no se detiene en los trastornos del estado de ánimo. Los estudios han relacionado la composición de la microbiota intestinal con la enfermedad de Parkinson y, más recientemente, los investigadores han sugerido que también puede estar involucrada en el desarrollo de la EM.

Ahora, un estudio realizado por científicos de la Universidad de Zürich en Suiza indica que el intestino puede desencadenar la respuesta inmune dañina que causa la desmielinización (el deterioro de la mielina).

Los hallazgos del equipo aparecen en la revista. Medicina traslacional de la ciencia.

¿Se activan las células inmunitarias en el intestino?

Investigación previa del equipo de la Universidad de Zúrich, que cubrimos en Noticias médicas hoy - observó cómo las células inmunitarias especializadas, las células T y las células B se comunican entre sí para desencadenar la desmielinización.

En el estudio actual, los científicos identificaron otras vías de activación de las células T, y señalaron que una proteína producida por ciertas bacterias intestinales puede activar estas células.

Las células T, explican los autores del estudio, reaccionan a la GDP-L-fucosa sintasa, que es una proteína producida por ciertas bacterias en los intestinos de las personas con EM.

"Creemos que las células inmunes se activan en el intestino y luego migran al cerebro, donde causan una cascada inflamatoria cuando se encuentran con la variante humana de su antígeno objetivo".

Autora del estudio Mireia Sospedra

Más específicamente, en un grupo particular de personas con EM, aquellos con la variación genética HLA-DRB3 *, la microbiota intestinal pareció desempeñar un papel considerablemente mayor en la activación del mecanismo dañino de la EM de lo que se sospechaba anteriormente.

En el futuro, Sospedra y su equipo planean realizar más pruebas para evaluar la interacción de la GDP-L-fucosa sintasa con las células inmunes.

La búsqueda de un nuevo enfoque terapéutico

El objetivo principal de los investigadores es encontrar un tratamiento mejor, más centrado y eficaz para la EM.

Los enfoques existentes se dirigen a todo el sistema inmunológico, lo que significa que, aunque esto puede contrarrestar los mecanismos dañinos de la EM, también debilita las respuestas inmunitarias útiles.

Sin embargo, "nuestro enfoque clínico se dirige específicamente a las células inmunitarias autorreactivas patológicas", señala Sospedra. En otras palabras, los científicos de la Universidad de Zúrich pretenden actuar sobre las células inmunitarias “rebeldes” específicas que atacan la mielina.

El objetivo es recolectar muestras de sangre de personas diagnosticadas con EM y luego unir componentes relevantes de la GDP-L-fucosa sintasa a los glóbulos rojos en el laboratorio.

Cuando se reinyecta en el torrente sanguíneo de la persona, esta sangre modificada debería permitir que el sistema inmunológico "aprenda" a no atacar la mielina.

Es importante destacar que al apuntar a células específicas, en lugar de a todo el sistema inmunológico, los científicos esperan eliminar los efectos secundarios potencialmente graves.

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