Cómo la dieta puede alterar el intestino y provocar resistencia a la insulina
Una nueva investigación, que utiliza modelos de ratones y muestras fecales recolectadas de humanos, analiza los mecanismos que promueven la resistencia a la insulina a través del entorno intestinal. El tipo de dieta que consume una persona puede ser clave, sugieren los investigadores.
La resistencia a la insulina ocurre cuando el cuerpo deja de responder normalmente a la insulina, una hormona que ayuda al cuerpo a procesar el azúcar.
El desarrollo de resistencia a la insulina puede provocar diabetes tipo 2, que es una afección metabólica que afecta a millones de personas en todo el mundo.
La obesidad es un factor de riesgo importante para la resistencia a la insulina y la diabetes. Pero, ¿cómo y por qué la obesidad impulsa este cambio metabólico?
Investigadores de la Universidad de Toronto en Canadá creen que la respuesta puede estar en los mecanismos que se ponen en marcha al consumir una dieta alta en grasas.
"Durante la alimentación con una dieta alta en grasas y la obesidad, se produce un cambio significativo en las poblaciones microbianas dentro del intestino, conocido como disbiosis, que interactúa con el sistema inmunológico intestinal", explican los investigadores en su nuevo artículo de estudio, publicado en Comunicaciones de la naturaleza.
El equipo decidió intentar averiguar exactamente cómo una dieta alta en grasas podría alterar la inmunidad intestinal y, por lo tanto, el equilibrio bacteriano, lo que conduce a la resistencia a la insulina.
“Un vínculo entre la microbiota intestinal y el sistema inmunológico intestinal es la molécula inmunoglobulina A (IgA) derivada de la inmunidad”, señalan los investigadores en su artículo. Añaden que esta molécula es un anticuerpo producido por las células B, un tipo de células inmunes.
Los investigadores pensaron que la IgA podría ser el eslabón perdido que explica cómo una mala alimentación conduce a la resistencia a la insulina al alterar la inmunidad intestinal.
Un mecanismo sensible afectado por la dieta
En la primera parte de su estudio, los investigadores utilizaron modelos de ratones con obesidad, algunos de los cuales carecían de IgA. Los investigadores encontraron que cuando los ratones deficientes en IgA consumían una dieta alta en grasas, su resistencia a la insulina empeoraba.
Cuando los investigadores recolectaron bacterias intestinales de ratones con deficiencia de IgA y las trasplantaron a roedores sin bacterias intestinales, estos ratones también desarrollaron resistencia a la insulina.
Este experimento, sugieren los investigadores, indica que a niveles normales, la IgA ayudaría a controlar las bacterias intestinales. No solo eso, sino que también ayudaría a evitar que las bacterias dañinas se "filtren" a través de los intestinos.
Los ratones sin IgA tenían una mayor permeabilidad intestinal, lo que significa que las bacterias dañinas podrían "filtrarse" desde el intestino al resto del cuerpo.
Después de estos experimentos en modelos preclínicos, los investigadores continuaron para ver si los mismos mecanismos se aplicaban a los humanos. Pudieron obtener muestras de heces de personas que se habían sometido a una cirugía bariátrica, una forma de cirugía para bajar de peso.
Los investigadores analizaron el contenido de IgA en muestras de heces recolectadas antes y después de que los individuos se hubieran sometido a una cirugía bariátrica.
Los investigadores encontraron que estos individuos tenían niveles más altos de IgA en sus heces después de la cirugía, lo que sugiere que este anticuerpo de hecho estaba vinculado a la función metabólica e influenciado por la dieta.
"Descubrimos que durante la obesidad, hay niveles más bajos de un tipo de célula B en el intestino que produce un anticuerpo llamado IgA", señala la autora principal del estudio, Helen Luck.
"La IgA es producida naturalmente por nuestros cuerpos y es crucial para regular las bacterias que viven en nuestro intestino", explica. Agrega que “[e] t actúa como un mecanismo de defensa que ayuda a neutralizar las bacterias potencialmente peligrosas que se aprovechan de los cambios en el medio ambiente, como cuando consumimos una dieta desequilibrada o grasosa”.
Los resultados de la investigación actual sugieren un vínculo directo entre comer una dieta alta en grasas y tener obesidad, por un lado, y tener niveles más bajos de IgA intestinal, síntomas de inflamación intestinal y desarrollar resistencia a la insulina, por el otro.
En el futuro, a los investigadores les gustaría saber cuál es la mejor manera de aumentar los niveles de células B productoras de IgA, creyendo que esta intervención podría proteger contra la resistencia a la insulina.
“Si podemos estimular estas células B IgA o sus productos, entonces podríamos controlar el tipo de bacteria en el intestino. Especialmente los que tienen más probabilidades de estar relacionados con la inflamación y, en última instancia, con la resistencia a la insulina. "
Coautor Dr. Daniel Winer
“En el futuro, este trabajo podría formar la base de nuevos biomarcadores inmunitarios intestinales o terapias para la obesidad y sus complicaciones, como la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2”, dice el coautor del estudio, el Dr. Daniel Winer.
