Cómo la salud de los vasos sanguíneos puede impulsar la EII
Las enfermedades inflamatorias del intestino afectan a millones de personas en todo el mundo y provocan síntomas debilitantes. Los investigadores no están seguros de qué factores causan estas afecciones. Sin embargo, una nueva investigación ahora puede haber identificado un culpable: la disfunción de los vasos sanguíneos.
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), se estima que 3 millones de personas en los Estados Unidos recibieron un diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) solo en 2015. Este fue el último año del que se dispone de datos.
La EII es un término genérico que se refiere principalmente a la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, que son afecciones crónicas caracterizadas por la inflamación del intestino.
A pesar de que estas afecciones están tan extendidas y del hecho de que pueden afectar gravemente la calidad de vida de una persona, los investigadores no están seguros de qué factores las causan.
Ahora, un equipo de investigadores de la Universitätsklinikum Erlangen en Alemania afirma que pudo haber hecho un descubrimiento importante.
En un artículo de investigación presentado en El diario de investigación clínica, los investigadores argumentan que ciertas disfunciones en los vasos sanguíneos son un contribuyente importante al desarrollo de la EII.
Los investigadores también argumentan que la erradicación de estas disfunciones en los vasos sanguíneos podría ralentizar significativamente la progresión de estas afecciones crónicas.
El descubrimiento proporciona una nueva vía de tratamiento
Victoria Langer, que comenzó esta investigación en el contexto de su tesis doctoral, y sus colegas explican que su investigación partió de una noción preexistente de que las células proinflamatorias circulan a través de los vasos sanguíneos.
Esto los llevó a investigar si la salud de los vasos sanguíneos tenía algo que ver con el desarrollo de afecciones inflamatorias que afectan el intestino.
Los científicos estaban particularmente interesados en el papel que desempeñan las células endoteliales, las células que recubren la superficie interna de los vasos sanguíneos. Estas células proporcionan una especie de barrera que evita que otras células se escapen de los vasos sanguíneos.
Los científicos descubrieron que las personas que tenían una EII también tenían vasos sanguíneos muy permeables. Pensaron que esto probablemente significaba que las células endoteliales que recubren esos vasos no estaban haciendo su trabajo.
Cuando realizaron más análisis moleculares, los investigadores confirmaron que la interacción de célula a célula entre las células endoteliales era disfuncional.
Al observar aún más de cerca, el equipo descubrió que la citocina interferón-gamma causaba esta disfunción. Las citocinas son proteínas que desempeñan un papel en la señalización celular. El interferón-gamma también está presente en altas concentraciones en el tejido intestinal inflamado.
Para demostrar la alta permeabilidad de los vasos sanguíneos en personas con EII, los investigadores utilizaron una técnica especializada para analizar los vasos sanguíneos intestinales en 15 personas. De estos, siete estaban en remisión y ocho tenían la condición en un "estado activo".
Los investigadores también llevaron a cabo una serie de experimentos en modelos de ratón de EII para ver si podían ralentizar la progresión de la enfermedad al evitar que las células endoteliales reaccionaran al interferón gamma aumentado. Estos experimentos tuvieron éxito, lo que sugiere que este enfoque podría ser una forma útil de avanzar en los tratamientos de la EII.
Los investigadores también descubrieron que el imatinib, que es un fármaco utilizado principalmente para tratar el cáncer, puede reducir la permeabilidad de los vasos sanguíneos. También ayudó a ralentizar la progresión de la EII en modelos de ratón.
“Nuestros hallazgos […] sugieren que el imatinib podría ser un fármaco potencial para el tratamiento de la enfermedad”, escriben los autores del estudio en su artículo.
"Realmente esperamos, por supuesto, que nuestros resultados beneficien a los pacientes con [EII] crónica a largo plazo", dice el coautor del estudio, el profesor Michael Stürzl.
"Esta [noción] también está respaldada por el hecho de que el medicamento que usamos con éxito en el modelo animal ya ha sido aprobado para aplicaciones clínicas".
Prof. Michael Stürzl
