¿Podría esta sustancia química ayudar a explicar la ansiedad?
Un estudio reciente sobre la ansiedad examinó el papel del glutamato, que es un neurotransmisor. Los hallazgos podrían ayudar a los científicos a desarrollar intervenciones más efectivas.
Casi todo el mundo experimenta ansiedad en una de sus formas.
Con el tiempo, la evolución perfeccionó la ansiedad como mecanismo de supervivencia; forma parte de nuestra respuesta de “lucha o huida”.
El corazón bombea un poco más rápido y puede haber una sensación de náuseas mientras el cuerpo se prepara para la acción.
Aunque la ansiedad es una respuesta natural, puede salirse de control para algunas personas.
En lugar de ser una fuerza protectora que nos ayuda a navegar la vida cotidiana, se convierte en una carga que afecta el bienestar. Además, ser más propenso a la ansiedad aumenta el riesgo de desarrollar un trastorno de ansiedad y depresión.
Más allá de la salud mental, la ansiedad también puede tener efectos físicos; los autores del nuevo estudio escriben que los niveles altos sostenidos de ansiedad "pueden aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares".
La Asociación de Ansiedad y Depresión de Estados Unidos dice que los trastornos de ansiedad afectan a casi 1 de cada 5 adultos en los Estados Unidos cada año.
Los trastornos de ansiedad son tan comunes como la depresión, pero hasta hace relativamente poco tiempo, recibían mucha menos atención.
Debido a su creciente prevalencia, los mecanismos neurológicos involucrados están recibiendo una mayor atención. El último estudio, que ahora aparece en La Revista de Neurociencia, investiga el papel del glutamato en el hipocampo.
¿Qué es el glutamato?
El glutamato es un aminoácido y el principal neurotransmisor excitador del cerebro. En los últimos años, los estudios han insinuado que el glutamato podría estar involucrado en la ansiedad.
Las reducciones en la actividad del glutamato parecen aumentar el comportamiento ansioso, y los niveles de glutamato dentro del hipocampo, que es la parte del cerebro involucrada principalmente en la regulación de las emociones y la memoria, parecen particularmente importantes.
Estudios anteriores también han concluido que otras dos regiones del cerebro trabajan con el hipocampo para modular la ansiedad; llamadas área 25 y área 32, estas regiones forman parte de la corteza prefrontal.
Sin embargo, nuestra comprensión del papel del glutamato en la ansiedad no está completamente formada; otros estudios han producido resultados contradictorios.
Como ejemplo, un estudio que utilizó ratas no ansiosas encontró que una reducción de la actividad en algunos subtipos de receptores de glutamato en el hipocampo en realidad reducía los niveles de ansiedad.
Los autores del último estudio querían examinar el papel del glutamato en la ansiedad con más detalle. Para obtener una imagen más clara, realizaron una serie de experimentos en titíes.
Glutamato y ansiedad en primates
Primero, el equipo probó los niveles de ansiedad de cada tití cuando se le presentó a un humano desconocido (uno de sus manejadores con una máscara). Como era de esperar, los animales con los mayores niveles de ansiedad, o ansiedad de alto rasgo, tenían niveles significativamente más bajos de glutamato en su hipocampo.
La ansiedad de alto rasgo se correlacionó con los niveles de glutamato en el hipocampo anterior derecho.
A continuación, aumentaron artificialmente el nivel de glutamato en los titíes muy ansiosos. Descubrieron que una vez que los niveles de glutamato alcanzaron niveles normales, los animales respondieron con menos ansiedad en las pruebas psicológicas.
Esta segunda parte de la experimentación les dio a los investigadores evidencia de una relación causal: los primates ansiosos naturalmente tenían niveles más bajos de actividad del glutamato, y cuando el glutamato aumentó en el hipocampo de los primates ansiosos, la ansiedad se redujo.
Para obtener más información sobre el papel de las áreas 25 y 32 del cerebro, el equipo llevó a cabo más experimentos.
Al bloquear la actividad en estas regiones, encontraron que los efectos ansiolíticos del aumento de glutamato se abolieron cuando el área 25 estaba fuera de acción. Sin embargo, bloquear el área 32 no supuso ninguna diferencia.
Los autores del estudio sugieren que la vía del hipocampo-área 25 podría ser un objetivo interesante para futuras intervenciones farmacéuticas. En general, los autores describen sus conclusiones:
"Estos hallazgos proporcionan evidencia casual en primates de que la hipofunción glutamatérgica del hipocampo regula la ansiedad endógena de alto rasgo, y el circuito del área 25 del hipocampo es un objetivo terapéutico potencial".
Aunque los científicos todavía están desentrañando el papel del glutamato en la ansiedad, estudios como este nos acercan a tener una comprensión completa.
