Se descubre que el colesterol juega un papel en la enfermedad de Alzheimer

Un nuevo estudio, dirigido por investigadores de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido, concluye que el colesterol puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

El colesterol se acumula en las arterias, pero también puede desempeñar un papel en el Alzheimer.

El colesterol es una sustancia cerosa que puede acumularse en las paredes de las arterias y causar problemas de salud.

Aproximadamente 71 millones de personas en los Estados Unidos viven con niveles altos de lipoproteínas de baja densidad (LDL) o "colesterol malo".

Es más comúnmente implicado como un factor que contribuye a afecciones cardiovasculares como enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares, pero el colesterol también es uno de los componentes principales de la pared celular.

Un nuevo estudio, publicado en la revista Química de la naturaleza, sugiere que este colesterol también podría actuar como un catalizador para que se formen grupos de una proteína llamada beta amiloide en el cerebro.

Se sabe que la beta amiloide es un factor clave que contribuye a la enfermedad de Alzheimer, que actualmente afecta a alrededor de 5,4 millones de personas en los EE. UU. Cuando se agrega beta amiloide, se forman placas que son tóxicas para la función cerebral y destruyen las células cerebrales.

Sin embargo, los científicos han luchado por identificar cómo se forman los grupos de beta amiloide en primer lugar.

El colesterol acelera la agregación

Lo que los científicos sí saben es que las moléculas de beta amiloide normalmente no se adhieren entre sí en el cerebro porque solo están presentes en niveles bajos y se extienden por todo el cerebro.

El equipo de Cambridge unió fuerzas con investigadores de la Universidad de Lund en Suecia para investigar cómo la beta amiloide se las arregla para formar grupos en la enfermedad de Alzheimer.

Revelaron que la beta amiloide puede adherirse a los lípidos, un tipo de molécula insoluble que incluye grasas, esteroides, fosfolípidos y ceras. En particular, se encontró que la beta amiloide se adhiere muy bien a las membranas de las células lipídicas que contienen colesterol.

Luego, una vez que las moléculas de beta amiloide se adhieren a las membranas de las células lipídicas que contienen colesterol en la vecindad de otras moléculas de beta amiloide "atascadas", existe una mayor probabilidad de que estas moléculas se encuentren entre sí, provocando la formación de grupos.

El equipo calcula que la presencia de colesterol hizo que los grupos de beta-amiloide se desarrollaran 20 veces más rápido de lo que lo harían de otra manera.

¿Comer menos colesterol reducirá el riesgo?

Estudios anteriores han establecido un vínculo entre el colesterol y el Alzheimer; por ejemplo, los científicos saben que algunos de los mismos genes que procesan el colesterol en el cerebro también están implicados en el Alzheimer. Sin embargo, no está claro cómo están vinculados.

Los autores del estudio reciente no están seguros de si el colesterol de la dieta juega un papel en la enfermedad de Alzheimer, ya que este tipo de colesterol no atraviesa el cerebro desde el torrente sanguíneo.

Por lo tanto, aunque en general es bueno para la salud comer una dieta equilibrada sin demasiado colesterol, no se cree que la cantidad de colesterol que consume en su dieta sea un problema con respecto a su riesgo de desarrollar Alzheimer.

De hecho, el coautor del estudio, el profesor Michele Vendruscolo, del Centro de Enfermedades de Plegamiento incorrecto de la Universidad de Cambridge, dice que el problema no es el colesterol en sí mismo.

“La pregunta para nosotros ahora”, dice, “no es cómo eliminar el colesterol del cerebro, sino cómo controlar el papel del colesterol en la enfermedad de Alzheimer mediante la regulación de su interacción con la beta amiloide. No estamos diciendo que el colesterol sea el único desencadenante del proceso de agregación, pero ciertamente es uno de ellos ".

El profesor Vendruscolo explica que el colesterol se mueve por el cuerpo mediante "portadores de proteínas" dedicados, como la ApoE, que, en su forma mutada, también se ha estudiado como factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer.

En las personas mayores, los portadores de proteínas son menos efectivos e interrumpen el movimiento del colesterol por el cuerpo. Por lo tanto, es posible que los científicos en el futuro diseñen medicamentos que se dirijan a este proceso, ayudando a controlar el equilibrio del colesterol y la beta amiloide en el cerebro.

"Este trabajo nos ha ayudado a delimitar una cuestión específica en el campo de la investigación del Alzheimer", concluye el profesor Vendruscolo.

"Ahora necesitamos comprender con más detalle cómo se mantiene el equilibrio del colesterol en el cerebro para encontrar formas de inactivar un desencadenante de la agregación beta-amiloide".

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